Nourrir l'humanité (1ère S)

On sait que la population mondiale augmente rapidement Un des problèmes les plus cruciaux est celui de sa nutrition, tout en assurant l'équilibre écologiques de la planète. C'est un défi auquel vous allez avoir à faire.

Ecosystèmes naturels et agrosystèmes

La gravure ci-dessous représente d'un façon naïve et simplifiée un écosystème forêt.

L'essentiel des relations sont des relations trophiques (qui mange qui). Elles permettent de définir un écosystème qui est constitué par un ensemble de relations entre les êtres vivants et leur environnement (au sens large).

On peut encore définir la biocénose, comme l'ensemble des êtres vivants qui peuplent un écosystème, et le biotope qui correspond à l'environnement physique dans lequel vivent ces animaux.

Les relations trophiques sont présentées d'une façon simplifiée sous la forme d'une chaîne trophique (ou chaîne alimentaire).

On rappelle ici que la photosynthèse est une spécificité des végétaux chlorophylliens. Grâce à l'énergie lumineuse, à la chlorophylle et au dioxyde de carbone, la plante peut élaborer le glucose, glucide qui est la base de toutes les molécules organiques des êtres vivants.

En consommant la matière organique du niveau trophique inférieur, un être vivant donné, assure ses besoins, notamment ses besoins énergétiques. Le schéma ci-dessous montre précisément que ces besoins énergétiques (maintient de la température interne, activité musculaire…) représentent la plus grande partie de ce qui est consommé. Ce qui est assimilé (l'herbe broutée par la vache devient de la vache), ne représente qu'une toute petite partie. Il y a donc un perte considérable d'un étage à l'autre.

On représente classiquement ce phénomène sous la forme d'une pyramide alimentaire. Ici, la base et les deux premiers étages devraient être beaucoup plus large.

Les agrosystèmes sont marqués par une faible biodiversité, tant végétale qu'animale. On peut observer cela dans un champs de maïs ou dans une exploitation viticole.

Champs de maïs

Le vignoble de Château-Margaux

Alors qu'un écosystème naturel est en équilibre, un agrosystème nécessite des apports qu'on appelle des intrants.

Ecosystème naturel

Ces intrants sont de différentes catégories.

Irrigation et arrosage d'un champs de maïs

Apport d'engrais sous différentes formes. Ici des lisiers, c'est à dire des déjections animales, riches en nitrate.

Traitements phytosanitaires pour éliminer les insectes ravageurs, les champignons parasites et les plantes adventices ("mauvaises herbes").

Ces apports font que le bilan d'un agrosystème est déséquilibré par rapport à un écosystème naturel.

Un des problèmes majeurs de cette agriculture productiviste est la pollution par les nitrates et les phosphates. Ces ions électronégatifs ne sont pas retenus par le sol est percolent dans les nappes phréatiques. Le ruissellement entraîne aussi beaucoup de ces ions sur les côtes via les rivières. C'est particulièrement le cas en Bretagne. 

Evolution du taux de nitrates dans les eaux bretonnes entre 1971 et 2007

Cette abondance d'engrais entraîne le développement sur les plages d'algues vertes du genre Ulva, créant de véritables marées vertes.

Ulva sp.

Marée verte à Ulva armoricana en Bretagne

Les diabètes (Spé)

Présentation générale

les diabètes sont des affections chroniques qui entraîne une absence de régulation du taux de glucose chez le sujet. Ce sont des maladies en pleine extension.

En réalité, il n'existe pas un diabète, mais des diabètes, particulièrement le diabète de type 1 (DT1) et le diabète de type 2 (DT2).

La prévalence (présence d'une maladie dans une population) des diabètes augmente avec l'âge.

Symptômes caractéristiques des DT1 et DT2

Pour étudier les deux types de diabète, on peut faire un test d'hyperglycémie provoquée. Il permet de suivre l'évolution de la glycémie et de l'insulinémie chez un sujet.

L'origine du diabète de type 1

Un certain nombre d'études épidémiologiques, a permis de mettre en évidence une composante héréditaire du diabète de type 1. C'est la combinaison des gènes dit DR3 et DR4 qui entraîne l'apparition d'un DT1.

Il semble que cette combinaison provoque la mise en place de lymphocytes T autoréactifs qui détruisent les cellules bêta des îlots de Langerhans, productrices d'insuline.

Plus récemment, on a découvert qu'une infection virale, due au coxsackievirus B4, pourrait aussi intervenir dans l'apparition des DT1 :

Comme le montre le schéma suivant, l'apparition d'un DT1 est donc multifactorielle. Il aboutit toujours au même résultat : la disparition des cellules productrices d'insuline.

Conséquences d'un diabète de type 1

Au cours du temps, on voit disparaître les îlots de Langerhans dans le pancréas. On a longtemps parlé de diabète maigre car il ne s'accompagne pas d'obésité ou de DID (diabète insulino-dépendant) car c'est la sécrétion de l'insuline qui est immédiatement touché.

Pancréas d'un cobaye normal

Pancréas d'un cobaye diabétique

L'origine du diabète de type 2

Le schéma suivant permet de comprendre que la composante génétique est essentielle dans l'apparition du diabète de type 2.

On a appelé longtemps, le DT1, DNID (diabète non insulino-dépendant) car, au moins au début, ce n'est pas la sécrétion d'insuline qui est en cause, mais une insulino-résistance des cellules de stockage du glucose.

Au bout d'un certain temps, cette insulino-résistance, entraîne la baisse de la sécrétion d'insuline. Le terme de DNID n'est donc pas exact.

Le DT2 a aussi été baptisé diabète gras car il est souvent lié à l'obésité. L'obésité a aussi une origine génétique, par le biais de gènes de susceptibilité. Les gènes de susceptibilité ne s'exprime que des circonstances externes existent. Dans le cas des gènes de susceptibilité au diabète, une absence d'activité physique, ou une nutrition déséquilibrée.

On sait que le DT2 frappe plus particulièrement certaines populations. C'est le cas des Amérindiens et plus particulièrement celui de la tribu des Pimas, dont plus de 50 % sont atteints de DT2.

On estime aujourd'hui que la majorité des amérindiens ont une origine sibérienne et qu'ils auraient migré par le détroit de Behring durant une glaciation vers -40 000 ans.

Une partie des Pimas s'est fixée au Nouveau-Mexique et une autre au Mexique. On constate que le taux de prévalence du DT2 est très différents.

Les deux populations ayant une origine commune, leurs gènes sont communs, et notamment les gènes de susceptibilité à l'obésité. Or on constate une très forte tendance à l'obésité chez les Pimas des Etats-Unis :

Alors qu'au Mexique, les Pimas ont gardé un mode de vie traditionnel, c'est à dire une grande activité physique et une nutrition très frugale, les Pimas habitants aux Etats-Unis ont une nutrition très riches en sucres et en graisses et une activité physique beaucoup moins intense.

Ces déséquilibres suffisent à expliquer, la véritable épidémie de DT2 qui ravage la population des Pimas des Etats-Unis.

Variation génétique bactérienne et résistance aux antibiotiques (1ère S)

C'est en 1928 que Sir Alexander Fleming (1881-1955)  publie son travail sur les antibiotiques. Cette découverte lui vaudra le Prix Nobel en 1945.

Un antibiotique est une molécule produite par des champignons microscopiques, capable de détruire des bactéries. C'est en travaillant sur le champignon Penicillium notatum qu'il met en évidence le rôle antibactérien d'une substance baptisée Pénicilline.

L'activité antibiotique peut être mise en évidence en utilisant des antibiogrammes; Sur une culture bactérienne en boîte de Petri, on pose des petits disques imbibés d'antibiotiques. On constate alors la présence d'un halo clair autour, correspondant à la zone de destruction des bactéries.

Un antibiogramme s'interprète de la façon suivante :

On peut estimer que plus le halo clair est large et plus l'antibiotique est actif contre une bactérie donnée, à une concentration donnée.

Dans le cas suivant, les deux antibiotiques les plus actifs sont l'ampicilline et l'acide nalidixique. Les bactéries sont peu sensibles à la tétracycline et résistantes à la pénicilline.

Dès la fin des années 40, on prend conscience de la présence de souches bactériennes résistantes aux antibiotiques. On constate aussi que plus on utilise des antibiotiques et plus on développe des souches résistantes. 

La résistance des bactéries est due à la présence de gènes de résistances sur des fragments d'ADN, différents du chromosome, appelés plasmide.

1 : chromosome

2 : plasmides

1 et 2 : gènes de résistance

3 : point d'initiation de la réplication

Les bactéries se reproduisent essentiellement par division. Cette division se produit aussi au niveau des plasmides qui vont donc s répliquer.

Le développement de la résistance dans une colonie bactérienne se fait selon le principe de la sélection naturelle. Selon Darwin, ce principe correspond à la survivance du plus apte à vivre dans des circonstances données.

Les bactéries mutant d'une façon très importante, celles qui présentent une résistance à un antibiotique en présence de celui-ci vont donc être sélectionnées.

 Au bout d'un certain nombre de générations bactériennes (le temps de division moyen est 20 mn), la population est devenue homogène et résistante à l'antibiotique par le principe de sélection naturelle.

Motricité volontaire et plasticité cérébrale (TS)

Les mouvements volontaires

Nous avons étudié précédemment, le cas du réflexe myotatique, qui est une motricité involontaire. Dans ce cas, le centre nerveux est la moelle épinière. Il existe aussi une motricité volontaire. Sur le document suivant, on peut mettre en évidence que la jonction entre les membres et le cerveau se fait par la moelle épinière, qui est entourée par le colonne vertébrale.

Lors d'accidents corporels, cette moelle épinière peut être lésée plus ou moins profondément :

Sur le document précédent, on voit très nettement, la lésion de la moelle épinière. Selon la place de cette lésion, les conséquences peuvent être plus ou moins importantes, mais toujours graves.

Il existe, en effet, toute une série de neurones qui assure la liaison entre les membres et le cerveau. Et ce sont ces neurones qui sont détruits lors d'une lésion de la moelle épinière.

On peut se livrer à une expérience simple. On fait la même expérience ExAO que celle qui avait permis d'enregistrer l'électromyogramme lors du réfelxe achilléen puis, on bloque volontairement le pied.

Le réflexe est très diminué, voire entièrement aboli, lorsque le mouvement volontaire est effectué en même temps que lui.

L'activité motrice au niveau du cerveau

Anatomie externe du cerveau

Depuis le XIXème siècle et les travaux de Paul Broca, on sait que le cerveau est découpé en aires fonctionnelles, motrices ou sensitives :

Si on rapporte la taille de l'organe ou de la zone corporelle à la surface qu'il occupe sur une aire cérébrale, on obtient des figures appelés homoncules (ou homunculus) moteurs ou sensitifs.

Deux représentations d'homoncule moteur

L'exemple suivant montre quelques aires sensorielles et motrices correspondant à des activités variées.

Le rôle intégrateur des neurones

On appelle PPS (potentiel post-synaptique) une DDP générée par la fixation du neuromédiateur sur le neurone post-synaptique. Dans la plupart des cas, un seul PA est insuffisant à produire un PPS. Il faut plusieurs PA pour produire un PPS. C'est le phénomène de sommation.

Si plusieurs PA sont produit par le même neurone présynaptique (on a un train de PA), on parle de sommation temporelle.

Si plusieurs PA sont produits par des neurones différents liés par des synapses différentes au neurone intégrateur, on parle alors de sommation spatiale.

Application

Dans le cas de l'expérience 1, les stimulations provoquant deux PA engendrés sur la fibre nerveuse A sont espacées de 10 millisecondes. il n'y a pas de PPS au niveau du neurone intégrateur D

Dans le cas de l'expérience 2, les deux stimulations sont plus rapprochées dans le temps. Un PPS apparaît. On a une sommation temporelle.

Dans le cas de l'expérience 3, la stimulation seule de la fibre nerveuse B ne permet pas d'engendrer un PPS au niveau du neurone D. En revanche, si on stimule A et B, en même temps, un PPS apparaît au niveau du neurone intégrateur. On a une sommation spatiale.

Dans le cas de l'expérience 4, la stimulation du neurone C, entraîne une dépolarisation au niveau de D. Le PPS engendré par C est donc inhibiteur. c'est ce qui explique l'absence de PPS dans le cas de la sommation spatiale A + C.

(Hors programme) Il existe donc des PPSE (potentiel post-synaptique excitateur) et des PPSI (potentiel post-synaptique inhibiteur).

Fonctionnement des aires motrices et plasticité cérébrale
On fait une expérience sur des singes.

On constate qu'en fonction du type de mouvements, même si deux mouvements apparaissent très proches, les aires motrices sollicités sont très différentes. Le fonctionnement du cerveau s'adapte donc aux circonstances externes. On parle plasticité cérébrale.

On a étudié l'activation du cortex moteur en fonction de l'âge chez des sujets qui apprennent à jouer d'un instrument à cordes. On obtient les résultats suivants :

On constate donc que plus c'est un sujet jeune qui apprend d'un instrument et plus le nombre de cellules nerveuses sollicitées est important. Cela signifie que la plasticité cérébrale est plus présente chez un sujet jeune et diminue avec l'âge.

Il peut arriver que suite à un AVC (accident vasculaire cérébrale) une partie du cerveau ne soit pas irrigué pendant un certain temps. Dans ce cas, les cellules meurent.

Un AVC se repère facilement par IRM :

La survenue d'un AVC entraîne, la plupart du temps, l'apparition de séquelles sous la forme d'incapacités motrices. Si l'AVC n'est pas trop étendu, la plasticité cérébrale permet à l'individu de retrouver une partie au moins de sa motricité par, utilisation d'une autre partie du cerveau.

On a pu constater qu'il en était de même lors de la greffe des deux mains chez un sujet.