Chapitre 11. Patrimoine génétique et santé (classe de 1ère, spé SVT)

Les maladies plurifactorielles

La majorité des maladies chroniques n’ont pas une seule cause. De nombreux facteurs, génétiques, environnementaux, sociaux, comportementaux, peuvent intervenir. Il est souvent intéressant, afin de déterminer les facteurs, de faire des études épidémiologiques.

Un des instruments les plus importants de l’épidémiologie est l’étude des cohortes épidémiologiques qui travaille sur un échantillon d’individus pris au hasard dans une population. La taille de l’échantillon doit avoir une taille suffisante pour que les statistiques paramétriques (moyenne, écart-type) puissent être appliquées.

Etablissement d’une cohorte et calcul du risque relatif

 

Application numérique

 

Le coefficient Q de Yule permet de connaître l’intensité de la liaison entre les deux facteurs étudiés. Ici, avec une valeur de 0,6, la liaison est considérée comme forte. Le risque relatif est ici de 2,17. Cela signifie qu’un individu porteur de la mutation a environ, deux fois plus de risques d’être malade.

Un exemple de maladie plurifactorielle : Le diabète de type 2

Le diabète est une maladie caractérisée par une hyperglycémie chronique (taux de glucose supérieur à 1,26 g.l^-1). Il existe deux types de diabète :

— le diabète de type 1 ou insulino-dépendant qui se déclarent, en général, chez des sujets jeunes (à partir de 5 ans environ), et plus rarement chez des sujets plus âgés. Il se traite par des injections d’insuline.

— le diabète de type 2 ou non insulino-dépendant qui se déclarent chez des sujets plus âgés (de moins en moins vrai) et qui ne se traite pas par l’insuline.

De nombreuses études ont montré que le facteur génétique est important dans le diabète de type 2. Ce sont des gènes de susceptibilité ou de prédisposition qui n’interviendront que lorsque d’autres facteurs de risques seront présents.

Les facteurs de risque du diabète de type 2 autres que génétique 

Le surpoids est un facteur de risque essentiel dans le diabète de type 2, surtout s’il se conjugue à une inactivité physique

 

Le second facteur est l’âge. Plus l’individu vieillit et plus il est sujet au diabète de type 2 s’il possède des gènes de prédisposition.

 

Certaines populations, par leur histoire et leur origine, peuvent être davantage sujet au diabète de type 2. L’exemple des indiens d’Amérique et des Inuit est caractéristique. L’origine sibéro-asiatique de ces peuples explique leur tendance à l’obésité puisque le gras permet de résister au froid. Tant que ces populations vivaient au froid, une nourriture frugale et une grande activité physique, la situation ne présentait aucun danger. La baisse de l’activité physique et l’abandon d’une nourriture traditionnelle ont déclenché une véritable épidémie de diabète de type 2. Les Pimas, par exemple, présente un taux de diabète de 50%.  rappelons que les statistiques ethniques sont interdites en France.

 

Schéma bilan concernant le diabète de type 2

 

 

 

Chapitre 10. Mutations et santé (classe de 1ère, spé SVT)

Les maladies génétiques

Chaque année a lieu le téléthon, un événement caritatif destiné à recueillir des fonds pour aider la recherche sur les maladies génétiques rares (myopathies par exemple) encore appelées « maladies orphelines ».

D’autres maladies génétiques sont plus répandues. La plus fréquente dans les pays occidentaux est la mucoviscidose. 200 enfants atteints naissent chaque année en France. C’est à cette maladie monogénique (un seul gène est muté) que nous allons nous intéresser. L’organe principalement touché est le poumon et donc la fonction respiratoire.

L’effet de la mucoviscidose sur les poumons

 

Les symptômes de la mucoviscidose

 

IRM d’une coupe transversale des poumons. On constate que le poumon droit est en partie détruit par les infections bactériennes répétées dues à la mucoviscidose.

 

La mucoviscidose a pour origine un dysfonctionnement des cellules produisant le mucus à l’intérieur des bronches. Le mucus est visqueux et s’accumule dans les cavités bronchiales puis dans le tube digestif.

A gauche une cavité bronchiale normale, à droite chez un sujet atteint de mucoviscidose. On voit l’épaisseur du mucus à droite.

 

Cellules à mucus dans l’épithélium bronchial. A gauche, normales. A droite atteintes par la mucoviscidose.

 

Le dysfonctionnement des cellules à mucus est du à une mutation subie par le gène codant pour la protéine CFTR. Ce gène est porté par le chromosome 7. La mutation la plus courante est dite ∆F508. C’est une mutation par délétion qui entraine l’élimination de la phénylalanine n°508 comme le montre le document ci-dessous.

 

Les différents niveaux phénotypiques de la mucoviscidose

 

Etude de la transmission d’une maladie monogénique autosomale comme la mucoviscidose

On parle de maladie autosomale lorsque le gène est porté par un autosome (chromosome non sexuel).

Lorsque dans une famille, des cas de maladie génétique sont apparus, il faut, en premier lieu, dresser un arbre généalogique ou pédigrée. Dans l’arbre ci-dessous on constate qu’un couple dont un des membres est malade peut avoir des enfants non malades ce qui signifie que la mutation est récessive. Si les malades sont des deux sexes, on peut affirmer que la mutation est portée par un autosome.

 

On peut ensuite faire un dépistage grâce à l’utilisation de l’électrophorèse de l’ADN lorsqu’un couple dont un des enfants est malade attend un enfant. 

 

On constate que les deux parents sont porteurs sains (on dit qu’ils sont conducteurs de l’anomalie). L’enfant 3 est sain et non porteur, l’enfant 4 est malade car les deux allèles sont mutés. L’enfant 5 est conducteur alors que le 6 est sain et non porteur. Le bébé, quant à lui, sera malade.

Calcul du risque génétique

Il est souvent intéressant de calculer le risque génétique que représente une maladie génétique.

Echiquier de croisement dans le cas d’un couple de porteur sain. Chaque individu peut donner statistiquement le même nombre de gamètes porteurs de la mutation ou non porteur. Le tableau représente les différents génotypes obtenus. A partir de deux parents conducteurs, il y a un risque sur 4 pour que l’enfant soit malade

Revenons à la mucoviscidose. Un individu pris au hasard dans la population a, environ, 1/25 risque d’être porteur sain.

a) Calculez le risque qu’un couple pris au hasard a d’avoir un enfant atteinte de la mucoviscidose.

b) Pour le même couple calculez le risque que l’enfant soit porteur sain.

c) Que devient le risque d’avoir un enfant malade, si l’un des deux parents est porteur sain ?

Correction

Question a

Risque qu’un couple pris au hasard soit conducteur pour les deux membres :

1/25 x  1/25 = 1/625

Risque que ce couple ait un enfant malade

1/625 x 1/4 = 1/2500

Question b

1/625 x 1/2  = 1/1250

Question c

1/25 x 1/4 = 1/100

Quelques éléments de thérapeutique contre la mucoviscidose

Comme tout maladie génétique, la mucoviscidose est actuellement incurable. Actuellement, les traitements visent, avant tout, à améliorer les conditions de vie des patients et leur espérance de vie qui est aujourd’hui de 44 ans environ.

On connaît actuellement 1400 mutations différentes affectant le gène CFTR. Certaines sont rarissimes. La mutation ∆F508 représente à elle seule 69,4 % des cas. Certains médicaments sont spécifiques d’une mutation donnée et n’ont aucune incidence sur les autres. Les recherches se poursuivent.

Les traitements généraux sont les suivants :

— la kinésithérapie respiratoire qui permet l’évacuation du mucus

— la nébulisation d’antibiotiques dans les voies respiratoires qui peut agir sur les infections bactériennes

— lorsque les organes respiratoires sont trop touchés, on peut envisager une greffe de poumon.

Des premiers essais de thérapie génétique concernent aussi la mucoviscidose.

 

 

Chapitre 5. La biodiversité et son évolution (Terminale, enseignement scientifique)

 A. Un exemple de méthode permettant d'estimer une population

Biodiversité

Elle se décrit à différentes échelles comme celle des écosystèmes, des espèces ou des individus.On appelle richesse spécifique, le nombre d’espèces présente dans un milieu. Pour l’estimer, on réalise des échantillonnages :

— piégeage

— observation

— écoute (pour les oiseaux)

— ADN environnemental pour les espèces difficiles à observer.

Biodiversité spécifique chez les coccinelles. Le tableau ci-dessous présente différentes espèces de coccinelles

 

Variabilité individuelle à l'intérieur d'une espèce de coccinelle, Harmonia axyridis

 

Taux de variabilité chez les singes anthropoïdes (Homininés et Paninés)

Abondance

 

L’abondance est une autre composante de la biodiversité. Elle correspond au nombre d’individus:

— d’une population

— d’une espèce

— d’un taxon (genre, famille, etc…)

Elle se calcule classiquement par la méthode de « capture-marquage-recapture (CMR) ». Si on suppose que la proportion d’individus marqués est identique dans l’échantillon de recapture et dans la population totale, l’effectif de celle-ci s’obtient par le calcul d’une quatrième proportionnelle (produit en croix).

La méthode de Lincoln -Petersen ou CMR 

 

Intervalle de confiance 

 

À partir d’un seul échantillon, l’effectif d’une population peut également être estimé à l’aide d’un intervalle de confiance. Une telle estimation est toujours assortie d’un niveau de confiance strictement inférieur à 100 % en raison de la fluctuation des échantillons. Pour un niveau de confiance donné, l’estimation est d’autant plus précise que la taille de l’échantillon est grande.            

Pratiquement, on prendra un intervalle de confiance à 95 %,

— f étant la fréquence du caractère

— n étant l’effectif de l’échantillon :

 

Application numérique, une histoire de Manchots 

 

On désire évaluer l’abondance d’une population de Manchots empereurs sur une île au milieu de nulle part. Pour cela, on capture 232 piafs qui sont marqués puis relâchés. Quelque temps plus tard on recapture 400 bestioles dont 116 sont marquées.

1) Evaluez la population de Manchots empereurs

2) Donnez un intervalle de confiance à 95% de la proportion d’animaux marqués

3) En déduire un encadrement de l’abondance de Manchots empereurs dans ce bled paumé. 

 

Correction 

 

1) On applique la formule de Lincoln-Petersen :

N = (M x n)/m

Avec M = 232, n = 400, m = 116

On obtient donc N = 800. La population de l’île est estimée à 800 Manchots empereurs.

2) L’intervalle de confiance à 95% est donnée par la formule simplifiée :

I = [f - (1/√N ; f + (1/√N)]

ici N = 800 donc √N = 28,3 et f = 232/800 = 0,29

I = [0,26 ; 0,32]

Cela signifie que le nombre de Manchots marqués dans la population oscille entre 26% et 32% avec un intervalle de confiance de 95%.

3) On en tire facilement l’encadrement de l’abondance des oiseaux :

N = M/f – (1/√N) et N = M/f + (1/√N) soit [725 ; 892]

 

 B. L'équilibre de Hardy-Weinberg

 

Evolution génétique d'une population. L'exemple des loups de Yellowstone 

 

En 1995, le loup, qui avait été éradiqué du Parc de Yellowstone en 1920, à été réintroduit. Cette réintroduction a permis au biologiste de suivre l’évolution d’une population à partir du temps 0 et notamment l’évolution du pool génétique.

Les loups de cette population ont deux couleurs de pelage, noir ou gris. Ces couleurs sont gouvernées par un gène qui possède deux allèles qu’on appellera A (noir dominant) et a (gris récessif).

Les loups du parc de Yellowstone 

 

 

Transmission mendélienne des caractères d'une génération à l'autre

 

C’est en 1865, que Gregor Mendel a, pour la première fois mis en évidence le caractère aléatoires de la transmission des caractères d’une génération à l’autre.

Sachant qu’un individu possède des chromosomes qui vont par paire, il possède donc une paire d’allèles qui vont déterminer son caractère ou phénotype. Par exemple, un loup noir sera (A//A ou A//a) puisque A domine sur a, alors qu’un loup gris sera obligatoirement (a//a). On appelle homozygote un individu (A//A ou a//a) et hétérozygote un individu (A//a).

Schéma de la transmission aléatoire du caractère "couleur du pelage" chez les loups

 

Quelques rappels de mathématiques de base pour la génétique des populations 

 

Loi des grands nombres

Pour un échantillon de taille suffisante, la fréquence d’apparition d’un caractère f peut être assimilée à sa probabilité d’apparition p : f = p

Calcul de la fréquence d’apparition

Un caractère apparaissant n fois dans un échantillon de taille N possède une fréquence d’apparition de f = n/N

 

Le modèle de Hardy-Weinberg 

 

C’est en 1908 que Hardy et Weinberg ont, indépendamment, proposé un modèle d’évolution des fréquences alléliques sur plusieurs générations pour un gène à deux allèles.

Ce modèle ne peut s’appliquer qu’en tenant compte des hypothèses suivantes :

— présence d’un grande population

— présence d’une panmixie. Les mâles et le femelle s’accouplent au hasard. Au début du XXème siècle le comportement animal est très peu connu. C'est à partir des années 1930 que l'éthologie (étude du comportement) va réellement débuter avec Niko Tinbergen, Konrad Lorenz et Karl von Frisch (tous les trois, prix Nobel en 1973). Dans le cas des loups, il n'y a pas de panmixie, puisqu'un couple est formé pour toute la vie.

Donc pas de mâle ou de femelle dominant, pas de super-organisme (une seule femelle assure la reproduction de toute la colonie comme chez les abeilles, les termites, les fourmis ou les rats taupes nus dans le cas des mammifères eusociaux), pas de couple à long terme. Ça restreint déjà considérablement le champ d’application du modèle !

— absence de migration

— pas de sélection naturelle, alors qu’elle est le moteur de base de l’évolution

— pas de dérive génétique, ce qui paraît difficile à définir puisque par définition, c’est un phénomène aléatoire…

Si on appelle p, la fréquence de l'allèle A dans la population et q, la fréquence de l'allèle a, on peut construire le tableau de croisement des individus de la génération 0 et le résultat des génotypes possibles de la génération 1 avec leur fréquence.

 

 

Traduit en pourcentage, ça signifie que dans la population des loups de Yellowstone, il y a :

— 4 % de loups de génotype (A//A)

— 42 % de loups de génotype (A//a)

— 54 % de loups de génotype (a//a)

Nous allons maintenant comparer ces valeurs réelles aux valeurs théoriques données par l’équilibre de Hardy-Weinberg en n’oubliant jamais qu’en sciences, le réel a toujours raison sur la théorie.

 

Calcul de la fréquence des génotypes dans la population de loups

 

Si p est la fréquence de l’allèle A dans la population, on utilise la formule :

p = (nombres (A//A) + ½ (A//a))/ pop. totale

Soit : (31 + 160,5)/765 = 0,25

La fréquence de l’allèle A étant 0,25, la fréquence q de l’allèle a est obligatoirement

q = 1 - p, soit dans notre cas : 1 – 0,25 = 0,75

 

Calcul de la fréquence théorique des génotypes en appliquant l’équilibre de Hardy-Weinberg

 

Nous savons, d’après l'équilibre de Hardy-Weinberg, que la fréquence théorique des génotypes est la suivante :

(A//A) = p² soit dans notre cas,

0,25 x 0,25 = 0,0625

(a//a) = q² soit dans notre cas,

0,75 x 0,75 = 0,56

(A//a) = 2pq soit dans notre cas,

0,75 x 0,25 x 2 = 0,375

 

Comparaison entre les résultats pratiques et les résultats théoriques des fréquences des génotypes

 

Fréquence des individus (A//A) :

Théorique = 0,065     pratique = 0,04

Fréquence des individus (a//a) :

Théorique = 0,56       pratique = 0,54

Fréquence des individus (A//a) :

Théorique = 0,375     pratique = 0,42

On constate une différence entre les résultats pratiques et les résultats théoriques. Peut-on tenter d’expliquer ces différences ?  

 

Utilisation de la valeur sélective des génotypes

 

Cette variable appelée W a été introduite assez récemment en génétique des populations. Elle fait intervenir la capacité de reproduction des animaux (prolificité) et leur espérance de vie. D'autres facteurs de la sélection naturelle interviennent aussi dans le calcul.

On constate que la valeur sélective du génotype A//A est bien plus faible que celle des autres génotypes. 

 

On observe encore que les loups de génotype a//a sont eux aussi sous-représentés par rapport à l’équilibre de Hardy-Weinberg.

La faiblesse de la valeur sélective de A//A s’explique par la faible prolificité de l’animal. On peut supposer que la présence de deux allèles A est néfaste à l’animal.

La sur-représentation des hétérozygotes s’explique par le comportement des loups qui s’accouplent préférentiellement entre noirs et gris

 

Application. Les relations entre drépanocytose et paludisme 

 

 

Correction 

 

Fréquence p de l’allèle A dans la population de la ville test :

3182 + 419/4116 = 0,875

D’où fréquence q de l’allèle S :

1-0,875 = 0,125

Fréquence du génotype A//A selon l’équilibre de H-W :

f = p² = 0,765

Fréquence du génotype S//S

f = q² = 0,0156

Fréquence du génotype A//S

f = 2pq = 0,218

Nombre théorique d’enfants A//A

350 000 x 0,765 = 267 969

Nombre théorique d’enfants A//S

350 000 x 0,218 = 76300

Nombre théorique d’enfants S//S

350 000 x 0,0156 = 5460

Comparaison des résultats réels et théoriques :

A//A   270 550 contre 267 969, soit une différence de 1% environ, qui est négligeable

A//S   71400 contre 76563, soit une différence de 7% tout à fait acceptable dans ce type de calcul

S//S    8050 contre 5468, soit une différence de 33%.
Il y a donc 33% de naissances en plus d’individus S//S que prévues par la théorie.

Cette différence provient du fait que les individus S//S sont protégés contre la paludisme par la drépanocytose. Le nombre de décès est donc largement inférieur à ce que prévoit la théorie. En outre, la protection des individus A//S contre le paludisme et l’absence de symptôme drépanocytaire permet le maintien de l’allèle S, allèle morbide, dans la population.

Si on étudie le génotype des afro-américains, on constate la quasi absence de l’allèle S, alors qu’ils sont les descendants d’esclaves africains arrivés en Amérique au cours du XVIIIème et du XIXème siècle. Cette disparition s’explique par la faible présence du paludisme an Amérique du Nord.

 

L'impact des activités humaines sur la biodiversité

 

Nous savons que l’activité humaine perturbe l’activité des écosystèmes par les différentes pollutions, par l’extension des aires urbaines et par l’implantation de constructions dans des zones à biodiversité importante.

Nous allons nous intéresser plus précisément à l’implantation de routes et d’obstacles dans une zone déterminée, entrainant sa fragmentation.

 

 

Dérive génétique

 

La dérive génétique est l'évolution d'une population ou d'une espèce causée par des événements aléatoires, impossible à prévoir. Du point de vue génétique, c'est la modification de la fréquence d'un allèle, ou d'un génotype, au sein d'une population, indépendamment des mutations, de la sélection naturelle et des migrations.

La dérive génétique est causée par des événements aléatoires et imprévisibles, comme le hasard des rencontres des spermatozoïdes et des ovules, dans le cas d'une reproduction sexuée. La théorie de la dérive génétique a été établie par Motoo Kimura en 1968.

On peut constater plusieurs choses :

— plus la population est petite plus la dérive génétique est importante.

— dans certains cas, la limitation de la population est telle que des allèles peuvent disparaître et abaisser la variabilité génétique de l’espèce considérée

— l’abaissement de la variabilité génétique et l’endogamie entrainent des phénomènes de consanguinité. La baisse du taux de fécondité peut entrainer la disparition de la population.

Chapitre 9. L'utilisation de l'immunité adaptative en santé humaine (classe de 1ère, spé SVT)

L'invention de la vaccination

La première vaccination réelle a été mise au point par un médecin anglais, Edward Jenner, à la fin du XVIIIème siècle. A cette période, la variole faisait des ravages (30% de risques de mortalité chez les enfants).

Enfant atteint de variole. Selon l'OMS, la maladie est éradiquée depuis 1980

 

En utilisant le pus d'une vache atteinte de vaccine (variole bovine), transmissible à l'homme mais sans gravité et en l'injectant à un enfant, il démontre que celui-ci est protégé contre la variole, qu'il lui a inoculé ensuite.

Si le procédé n'est pas très moral, il a démontré qu'on peut protégé une population d'une maladie infectieuse.

Notion de réponse primaire et secondaire

 

Courbe de l'expérience 1

 

Courbe de l'expérience 2

 

On constate que lors d'un second contact avec un antigène, la réponse dite secondaire est plus rapide et plus importante. La vaccination vise à développer cette réponse secondaire. En injectant à un sujet la fraction antigénique tout en éliminant la fraction pathogénique d'un parasite, on initie chez le sujet, une réaction immunitaire qui permet la création de lymphocytes mémoires.

Exemple d'une vaccination. Dans ce cas, le tétanos.

 

Sérothérapie et vaccination

Il existe deux thérapeutique de protection de l'organisme, la sérothérapie et la vaccination.

Dans le cas d'une sérothérapie, qui est une médication d'urgence, on injecte à un patient des anticorps anti-antigènes spécifiques fabriqués par un autre animal 

 

 

La sérothérapie est une thérapie d’urgence. En injectant des anticorps déjà fonctionnels on permet la destruction des antigènes qui ont pénétré l’organisme. Cependant, ces anticorps n’appartenant pas à l’organisme vont être détruits rapidement par les macrophages. La sérothérapie est une thérapie passive.

Dans le cas de la vaccination, en injectant des fractions antigéniques, on déclenche une réaction immunitaire et la fabrication de lymphocytes mémoires à vie longue. La vaccination est une thérapie active. En outre, l’injection de rappels augmente l’intensité de la réponse secondaire et sa durée.

 

Les grands types de vaccins

Il existe deux grands types de vaccins : les vaccins vivants atténués et les vaccins inactivés.

 Les vaccins vivants atténués sont constitués de germes (virus, bactérie) vivants qui ont été modifiés afin qu’ils perdent leur pouvoir infectieux en gardant leur capacité à induire une protection chez la personne vaccinée. Ce type de vaccins est très efficace ; mais parce qu’ils contiennent un agent infectieux vivant, ils sont (sauf exception) contre-indiqués chez les femmes enceintes et les personnes immunodéprimées. Vaccins contre la rougeole ou la varicelle, par exemple.

Les vaccins inactivés ne contiennent pas d’agents infectieux vivants. Ils peuvent contenir :

— soit un fragment de l’agent infectieux (sa paroi ou sa toxine), c’est le cas par exemple des vaccins contre l’hépatite B, la grippe ou le tétanos;

— soit la totalité de l’agent infectieux qui est inactivé (vaccin contre la coqueluche);

— soit une toute petite partie seulement d’un virus, une protéine ou son acide nucléique (son ARN ou son ADN) (technique utilisée pour certains nouveaux vaccins contre le SRAS-CoV2 responsable de la COVID-19).

 

Rôle des adjuvants

 

Comme l'indique leur nom tiré du latin adjuvare (aider), les adjuvants concourent à l'efficacité de nombreux vaccins. Les plus utilisés aujourd'hui sont les sels d’aluminium, mais depuis quelques années, de nouvelles substances ont été développées en grand nombre.

Pour être pleinement efficace, le vaccin doit d'abord stimuler les mécanismes de l’immunité innée. C’est un des rôles de l’adjuvant.

Ils ont aussi pour rôle d’améliorer l’activation des cellules produisant la réponse immune acquise adaptative. C'est l'ensemble de ce processus, qui est rendu possible grâce aux adjuvants. Autrement dit, l'adjuvant améliore la réponse immunitaire de l'organisme. Il en existe plusieurs types : il peut s'agir de gels d'hydroxyde d’aluminium, de suspensions bactériennes mortes, ou d’émulsions diverses comme le squalène, hydrocarbure tiré du foie de requin. 

 

Courbes montrant le rôle des adjuvants (taux d'anticorps en fonction du temps)

 

 

Evolution du phénotype immunitaire 

 

Tout au long de sa vie, un individu rencontre différents antigènes. Le tableau ci-dessous montre l’évolution du taux de lymphocytes naïfs (qui n’ont jamais rencontré un antigène) durant le début de la vie. 

 

 

Selon les antigènes rencontrés (séjours en milieu tropical ou en milieu tempéré), le phénotype immunitaire évolue tout au long de la vie.

 

Epidémiologie de la rougeole et couverture vaccinale 

 

Depuis quelques années, il y a tout un mouvement, très actif sur les réseaux sociaux qui refuse la vaccination pour des raisons aussi bien idéologiques que pour la dangerosité supposée des vaccins.

Lorsqu’une maladie infectieuse touche une population, il y a une phase où un individu ne présente pas les signes de l’infection mais est contagieux. On parle de porteur sain.

Une maladie comme la rougeole est actuellement en pleine recrudescence. Comme nous n’avons aucun recul pour travailler sur la COVID19 et sa vaccination nous allons donc travailler sur cette maladie.

 

Symptômes et caractéristiques de la rougeole

 

 

Travail pratique sur un logiciel de simulation 

 

 

 

Tableau de résultats 

 

 

Cette simulation montre tout l'enjeu de la vaccination : limiter la contamination et réduire le temps de l'épidémie, à condition que la couverture vaccinale soit suffisante. On constate qu'en dessous d'une couverture vaccinale de 80% (80% d'une population vaccinée), les résultats sont notoirement insuffisants. 

Ce qui ne pourrait être qu'une simulation montre sa pertinence lorsqu'on la compare à la courbe réelle de la couverture vaccinale en France, comparée à l'incidence de la rougeole (nombre de cas par an).

 

Si on regarde maintenant la carte départementale de vaccination contre la rougeole en 2015, on ne peut que constater l'inquiétante réalité : seuls 3 département sont au dessus de 85% de vaccinés alors que 34 départements sont en dessous de 75%. Rappelons que l'OMS (organisation mondiale de la santé) conseille une couverture vaccinale de 95%.

 

 

L'immunothérapie aujourd'hui

 

Vaccins thérapeutiques : contrairement au vaccin préventif classique, le vaccin thérapeutique consiste a obtenir une réponse immunitaire chez un patient malade. Il est utilisé dans le cas du cancer de la prostate en injectant des antigènes tumoraux et en provoquant une réaction de l’organisme.

Anticorps monoclonaux : on fait fusionner un LB avec une cellule tumorale (myélome). La cellule obtenue ou hybridome, possède l’immortalité de la cellule tumorale et sécrète l’anticorps produit par le LB. Par exemple, le Cetuximab améliore le traitement des cancers des voies digestives.